Жон Хопкинс университети физиологлари инсон организми ҳаттоки жигар функциясининг бузилишларида ҳам ёғларнинг парчаланишини амалга ошира олишини аниқлашди. Бироқ ёғ фоизи юқори бўлган парҳез ўлим билан тугаши мумкин. Мазкур тадқиқот Cell Reports журналида чоп этилган.
Организм оч пайтида глюконеогенез - глюкозанинг ноуглевод бирикмалари (ёғлар каби) ҳосил бўлиш жараёни туфайли қондаги зарур қанд миқдорини сақлаб қолади. Глюконеогенез асосан жигарда ва бироз - ичак ва буйракларда содир бўлади. Бироқ олимлар сичқонларнинг жигар ҳужайраларида ёғ кислотаси оксидланиши учун зарур бўлган CPT2 генини ўчириб қўйишганида, физиологлар кемирувчиларнинг яна анча муддат яшашда давом этишини аниқлашди.
Кейинги тадқиқотлар шуни кўрсатдики, сичқонларнинг буйракларида ёғ, шунингдек ёғ кислоталарининг парчаланишига жавобгар фаол генлар юқори миқдорда экан. Тадқиқотчилар буни жигар организмнинг бошқа аъзоларига сигнал молекулалар юбориши билан изоҳлашмоқда. Масалан, FGF21 оқсили ёғни парчалаш вазифасини буйрак ва ичак ҳужайраларига юклайди.
Тадқиқотчилар CPT2 ишламайдиган генли генетик жиҳатдан ўзгартирилган сичқонларни юқори ёғ фоизига эга бўлган озуқа билан боқишди. Бунинг натижасида ёғ, асосан, жигарда тўпланиб қолганлиги аниқланди, бу эса органнинг буткул дисфункциясига олиб келиб, охир-оқибат ўлим билан тугаган.
Ёғларни парчалаш вазифасини қўшимча қувват манбаи сифатида фойдаланиладиган кетонлар амалга оширар экан, демак, диабет билан касалланган беморларда айнан шу жараён фаоллашади. Қонда кетонлар миқдорининг ошиб кетиши ўлим билан тугаши мумкин бўлган кетаоцидознинг бошланишига олиб келади.