Цинциннати Университетидаги саратон касалликларини ўрганувчи тадқиқотчилар ўткир миелоид лейкоз номи билан танилган қоннинг оғир саратон касаллигини ирсият функцияларини бошқарувчи микроРНК - рибонуклеин кислотанинг қисқа молекулаларининг маълум типи фаоллигини кучайтириб даволаш мумкинлигини аниқлашди. Тадқиқот натижалари Nature Communications журналида чоп этилди.

Ўткир миелоид лейкоз – лейкоцитларнинг ўтмишдошларидан келиб чиқувчи оқ қон ҳужайраларининг (лейкоз ҳужайралар) тез кўпайишига олиб келадиган қон тўқималарининг ҳабис ўсимтаси. Улар қоннинг нормал ҳужайралари ривожланишини тўхтатиб, эритроцит, тромбоцит ва лейкоцитлар сонини камайтириб, суяк илигида йиғилади. Лейкоз ҳужайраларнинг ўзи нормал оқ қон ҳужайраларидан фарқли ўлароқ, организмни инфекциядан ҳимоя қила олмайди.

Лабаратория сичқонларидан фойдаланилган янги тадқиқотда олимлар ўткир миелоид лейкознинг ривожи miR-22 молекуласининг фаоллигини пасайтириш билан боғлиқлигини кўрсатиб беришди.

Бу боғлиқлик кодланмаган кичик рибонуклеин кислота (РНК) билан бир синфга мансуб. МикроРНК ахборот ташувчи РНК билан жуфтлашганида, унинг оқсил ва трансляция жараёнидаги иштироки олди олинади.

Аввалги изланишлар miR-22нинг лейкозга олиб келиши мумкин бўлган кўкрак бези саратони ва қон касалликлари билан боғлиқлигини кўрсатган. Олимлар miR-22нинг синтези учун жавоб берувчи геннинг фаоллигини кучайтирса, у ҳолда лейкоз ҳужайралар ривожланиш, ўсиш ва кўпайишда тўсиқларга учрай бошлайди. МикроРНКнинг мазкур типи саратон билан боғлиқ баъзи функцияларга босим ўтказади ва касалликка туртки бўлувчи метаболик йўлларни блоклайди.

Лейкознинг ривожланиши miR-22 синтези учун масъул ДНКни йўқотиш билан изоҳланади, олимларнинг тадқиқотларига кўра, мия илиги ҳужайрасига ўзида микроРНК бўлган сичқон нанозарраларини юборса, уни тўхтатиш мумкин.

Олимларнинг сўзларига кўра, ўткир миелоид лейкозга чалинган беморларнинг аксарияти ҳаттоки химиятерапия олсалар-да, беш йил ҳам яшашмайди. Шунинг учун ҳам даволашнинг янги эффектив усулларини ишлаб чиқиш зарур.