Инсон организми ниҳоятда мураккаб, бироқ мўрт ва беқарор тузилишга эга. Бизнинг кўп тана аъзоларимиз ҳажм жиҳатдан ўзгариши, йўқолган функциянинг бир қисмини бажариши ёки ўз фаолияти билан бирор бир йўқ аъзонинг ўрнини қоплаши мумкин. Бу борада энг қизиқарли органлардан бири юракдир. У ҳажм жиҳатдан ўсиши ва ҳатто фавқулодда оғир касалликларда ҳам ишлашда давом этишга қодир. Юрак гипертрофияси жараёни ҳақида кўпчилик билса, бу жараённи тўхтатиш усули яқиндагина маълум бўлди. 

Юрак катталашувининг энг кенг тарқалган сабабларидан бири - қон босимининг ошиши. Бундай ҳолатларда нафақат органнинг ўзи катталашади, балки юрак ҳужайралари (кардиомицитлар) ҳам қалинлашади. 

Гипертрофия бир қатор ҳаётий хавфли ҳолатлар - шу жумладан ўткир юрак етишмовчилигига олиб келиши мумкин.

Осака университетининг бир гуруҳ мутахассислари ҳужайралар катталашувини тўхтатувчи ва шу тариқа орган гипертрофияси ривожланишига имкон бермайдиган оқсилни топишга муваффақ бўлишди.

Аввалига юрак гипертрофияси жараёнини тушунишга ҳаракат қилиб кўрамиз: бу жараён давомида кардиомиоцитлар оқсиллар, ёғлар ва ҳужайрали тузилмага эга бошқа элементларни ишлаб чиқаришни бошлайди. Бу жараённи бошқарувчи РНК янада фаол ишлай бошлайди ва ҳужайралар гипертрофияси жараёни тугаганда "чирийди". Олимлар муаммонинг ечимини айнан РНК даражасида излаш кераклигини тахмин қилишди. 

Тадқиқот муаллифларидан бири, доктор Шуичиро Хигонинг таъкидлашича, унинг гуруҳи юрак ҳужайраларининг ўсишига жавоб берувчи MYC оқсили ҳаракатларини кузатган. Изланиш мобайнида бу оқсилнинг "рақиби" - BTG2 оқсили аниқланди. Олимлар бир неча марта тест ўтказиб, BTG2'нинг MYC оқсили фаолияти учун жавоб берувчи РНКга таъсир ўтказаётгани ва шу тариқа унинг фаолиятини бузаётганини аниқлашди. Кардиомицитлар ўсиши шу йўл билан тўхтатилади.