Yurakning haddan ziyod o‘sishini to‘xtatuvchi oqsil aniqlandi

Inson organizmi nihoyatda murakkab, biroq mo‘rt va beqaror tuzilishga ega. Bizning ko‘p tana a'zolarimiz hajm jihatdan o‘zgarishi, yo‘qolgan funksiyaning bir qismini bajarishi yoki o‘z faoliyati bilan biror bir yo‘q a'zoning o‘rnini qoplashi mumkin. Bu borada eng qiziqarli organlardan biri yurakdir. U hajm jihatdan o‘sishi va hatto favqulodda og‘ir kasalliklarda ham ishlashda davom etishga qodir. Yurak gipertrofiyasi jarayoni haqida ko‘pchilik bilsa, bu jarayonni to‘xtatish usuli yaqindagina ma'lum bo‘ldi. 

Yurak kattalashuvining eng keng tarqalgan sabablaridan biri - qon bosimining oshishi. Bunday holatlarda nafaqat organning o‘zi kattalashadi, balki yurak hujayralari (kardiomitsitlar) ham qalinlashadi. 

Gipertrofiya bir qator hayotiy xavfli holatlar - shu jumladan o‘tkir yurak yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin.

Osaka universitetining bir guruh mutaxassislari hujayralar kattalashuvini to‘xtatuvchi va shu tariqa organ gipertrofiyasi rivojlanishiga imkon bermaydigan oqsilni topishga muvaffaq bo‘lishdi.

Avvaliga yurak gipertrofiyasi jarayonini tushunishga harakat qilib ko‘ramiz: bu jarayon davomida kardiomiotsitlar oqsillar, yog‘lar va hujayrali tuzilmaga ega boshqa elementlarni ishlab chiqarishni boshlaydi. Bu jarayonni boshqaruvchi RNK yanada faol ishlay boshlaydi va hujayralar gipertrofiyasi jarayoni tugaganda "chiriydi". Olimlar muammoning yechimini aynan RNK darajasida izlash kerakligini taxmin qilishdi. 

Tadqiqot mualliflaridan biri, doktor Shuichiro Xigoning ta'kidlashicha, uning guruhi yurak hujayralarining o‘sishiga javob beruvchi MYC oqsili harakatlarini kuzatgan. Izlanish mobaynida bu oqsilning "raqibi" - BTG2 oqsili aniqlandi. Olimlar bir necha marta test o‘tkazib, BTG2'ning MYC oqsili faoliyati uchun javob beruvchi RNKga ta'sir o‘tkazayotgani va shu tariqa uning faoliyatini buzayotganini aniqlashdi. Kardiomitsitlar o‘sishi shu yo‘l bilan to‘xtatiladi.