Keksayishga qarshi dori ilk bor odamlarda sinovdan o‘tkaziladi

Zamonaviy fanning aniqlashicha, keksayish jarayonida asosiy rolni DNK shikastlanishi emas, balki epigenetik o‘zgarishlar — genlarni «yoqish» va «o‘chirish» tizimining qayta qurilishi o‘ynaydi. Vaqt o‘tishi bilan bu o‘zgarishlar yig‘ilib, hujayralar faoliyatini buzadi va ularning tiklanish qobiliyatini pasaytiradi.

Barchasi 2006 yilda, yaponiyalik olim Sinya Yamanaka to‘rtta gen — Oct4, Sox2, Klf4 va c-Myc (OSKM) yetilgan hujayralarni qayta dasturlab, ularni embrionga o‘xshash holatga qaytarishi mumkinligini kashf etganidan boshlangan.

Bu kashfiyot Nobel mukofotiga sazovor bo‘ldi. Keyinchalik Yamanaka omillarning faqat bir qismi faollashtirilsa va hujayraning oqsil ishlab chiqarishga kirishishi nazorat qilinsa, hujayrani to‘liq ildiz hujayraga aylanmasidan turib yoshartirish mumkinligini aniqladi. Bu usul epigenetik qayta dasturlash deb nomlandi. Ammo c-Myc saraton xavfini oshirishi aniqlangani uchun hozirda olimlar asosan OSK (Oct4, Sox2, Klf4)dan foydalanmoqda.

Bu boradagi mashhur tajribalardan biri Garvard tibbiyot maktabida o‘tkazilgan. 2020 yilda olimlar ushbu uch gen (OSK) ni faollashtirish orqali sichqonlar ko‘z to‘r pardasi neyronlarida yosh epigenetik holatni tiklash mumkinligini ko‘rsatishdi.

Natijada zararlangan neyron shoxchalari tiklanib, sichqonlarning ko‘rish qobiliyati yaxshilandi. Bu kashfiyot katta yoshdagi sutemizuvchilar to‘qimalari «yoshlik xotirasi»ni saqlab qolishi va unga qaytishi mumkinligini isbotlovchi ilk dalillardan biri bo‘ldi.

Aynan shu bilimlar Life Biosciences tomonidan ishlab chiqilgan ER-100 terapiyasiga asos bo‘ldi. Bu ko‘z to‘r pardasi hujayralariga OSK omillarini vaqtincha faollashtirish uchun «yo‘riqnoma» yetkazib beruvchi gen terapiyasi hisoblanadi. Genlar qisman qayta dasturlash orqali hujayrani yoshroq holatga qaytarib, faqat epigenetik holat sozlamalarini tiklaydi.

Ilgari bunday tajribalar sichqonlar, primatlar va laboratoriya modellarida o‘tkazilgan edi.