Кексайишга қарши дори илк бор одамларда синовдан ўтказилади

Замонавий фаннинг аниқлашича, кексайиш жараёнида асосий ролни ДНК шикастланиши эмас, балки эпигенетик ўзгаришлар — генларни «ёқиш» ва «ўчириш» тизимининг қайта қурилиши ўйнайди. Вақт ўтиши билан бу ўзгаришлар йиғилиб, ҳужайралар фаолиятини бузади ва уларнинг тикланиш қобилиятини пасайтиради.

Барчаси 2006 йилда, япониялик олим Синя Яманака тўртта ген — Oct4, Sox2, Klf4 ва c-Myc (OSKM) етилган ҳужайраларни қайта дастурлаб, уларни эмбрионга ўхшаш ҳолатга қайтариши мумкинлигини кашф этганидан бошланган.

Бу кашфиёт Нобел мукофотига сазовор бўлди. Кейинчалик Яманака омилларнинг фақат бир қисми фаоллаштирилса ва ҳужайранинг оқсил ишлаб чиқаришга киришиши назорат қилинса, ҳужайрани тўлиқ илдиз ҳужайрага айланмасидан туриб ёшартириш мумкинлигини аниқлади. Бу усул эпигенетик қайта дастурлаш деб номланди. Аммо c-Myc саратон хавфини ошириши аниқлангани учун ҳозирда олимлар асосан OSK (Oct4, Sox2, Klf4)дан фойдаланмоқда.

Бу борадаги машҳур тажрибалардан бири Гарвард тиббиёт мактабида ўтказилган. 2020 йилда олимлар ушбу уч ген (OSK) ни фаоллаштириш орқали сичқонлар кўз тўр пардаси нейронларида ёш эпигенетик ҳолатни тиклаш мумкинлигини кўрсатишди.

Натижада зарарланган нейрон шохчалари тикланиб, сичқонларнинг кўриш қобилияти яхшиланди. Бу кашфиёт катта ёшдаги сутэмизувчилар тўқималари «ёшлик хотираси»ни сақлаб қолиши ва унга қайтиши мумкинлигини исботловчи илк далиллардан бири бўлди.

Айнан шу билимлар Life Biosciences томонидан ишлаб чиқилган ER-100 терапиясига асос бўлди. Бу кўз тўр пардаси ҳужайраларига OSK омилларини вақтинча фаоллаштириш учун «йўриқнома» етказиб берувчи ген терапияси ҳисобланади. Генлар қисман қайта дастурлаш орқали ҳужайрани ёшроқ ҳолатга қайтариб, фақат эпигенетик ҳолат созламаларини тиклайди.

Илгари бундай тажрибалар сичқонлар, приматлар ва лаборатория моделларида ўтказилган эди.