Олимлар саратоннинг энг агрессив шаклларини енгиш усулини ўрганди

Олимлар саратоннинг энг агрессив турларини даволаш устида ишламоқда. Бунда улар ўсмаларнинг ўсишига ёрдам берадиган ва кимётерапияга чидамлилигини оширадиган патологик ДНКнинг кичик бўлакларига таъсир ўтказиш усулини қўлламоқчи. Бу усул орқали саратоннинг энг хавфли кўринишларини ҳам енгиш мумкинлигига ишонилмоқда.

АҚШ ва Буюк Британия ҳамкорлигида ўтказилган тадқиқот натижасида муҳим кашфиёт қилинди. Унда даволаш қийин бўлган саратон турларининг кўпчилигида хавфли генетик материал ҳалқалари борлиги аниқланди. Бу ҳалқалар ўсмаларнинг яшаб қолиши ва муолажага чидамлилигини оширишда ҳал қилувчи аҳамиятга эга.

Буюк Британиядаги 15 000 га яқин беморда 39 хил турдаги ўсмалар бўйича ўтказилган синовларда саратон ҳолатларининг ҳар олтитадан бир ёки иккитасида хромосомадан ташқаридаги ДНК (экДНК) аниқланган. Ушбу генетик код ҳалқалари ўсмаларни даволашни мураккаблаштириши мумкин.

Таҳлил экДНК ракнинг ўсиши ва чидамлилигини қандай рағбатлантиришини кўрсатди, бу эса тадқиқотчиларга муолажа учун қандай дори зарурлигини аниқлаш имконини берди (дори аллақачон клиник синовларнинг дастлабки босқичидан ўтказилмоқда). Ушбу дори воситаси зарарланган ҳужайраларни танлаб йўқ қилади ва ўсмаларда чидамлилик ривожланишига йўл қўймайди.

“Кашфиётнинг аҳамияти беқиёс, чунки у бутун дунё бўйлаб кўплаб одамларга таъсир кўрсатади”, — деди Стенфорд университети патология профессори Пол Мишел. “Бундай беморлар ҳақиқатан азоб чекмоқда, улар мавжуд даволаш усулларимизга жавоб бермайди, улардаги рак эса жуда агрессив характерга эга”.

Одам ҳужайрасидаги кўпчилик генлар ҳужайра ядроси ичидаги 23 жуфт хромосомада жойлашган. Лекин баъзан фрагментлар хромосомадан узилиб, экДНК доираларини ҳосил қилади. Яқин вақтгача экДНК саратон ривожланишида кам учрайдиган ва аҳамиятсиз деб ҳисобланган.

Nature журналида чоп этилган учта мақолада тадқиқотчилар экДНКнинг келиб чиқиши ва аҳамиятига чуқур кириб борди. Улар 17,1 фоиз ўрганилган ўсмаларда экДНК борлигини аниқлади, шу билан бирга бу генетик материал кўкрак, мия ва ўпка саратонининг маълум шаклларида кўпроқ учрайди.

экДНК парчалари саратонни келтириб чиқарувчи ва иммун тизимини сусайтирувчи генларни ўз ичига олади. Биринчи тоифа ўсмаларнинг ўсишига кўмаклашса, иккинчиси ўсмаларга организмнинг табиий ҳимоясини четлаб ўтиш ва иммун тизимининг кучини саратон ҳужайраларига қарши йўналтиришга асосланган замонавий иммунотерапияга қаршилик кўрсатишда ёрдам бериши мумкин.

Тадқиқотчилар экДНКнинг тез ва тартибсиз кўпайиши ҳам ракка сабаб бўлишини аниқлади. Саратон ҳужайраси бўлинганда ҳосил бўлган ҳар бир ҳужайра бир хил миқдордаги хромосомаларни мерос қилиб олади. Бироқ агар бошланғич ҳужайрада бир нечта экДНК мавжуд бўлса, улар нотекис тақсимланиши мумкин. Бундай ҳолда, бўлиниш натижасида ҳосил бўлган ҳужайралардан бири бошқаларига нисбатан кўпроқ экДНК мерос олади. Бу эса ўсманинг генетик хилма-хиллигини ошириб, унинг саратонга қарши дориларга чидамлилигини кучайтиради.

Тадқиқот CHK1 ингибиторлари деб номланадиган дорилар экДНКни ўз ичига олган ўсма ҳужайраларини танлаб йўқ қилиши мумкинлигини кўрсатди. Кичик гуруҳдаги сичқонлар устида ўтказилган тажрибаларда Boundless Bio компанияси томонидан ишлаб чиқилган CHK1 ингибитори, анъанавий саратон касаллигига қарши дори воситаси билан биргаликда қўлланганда, ўсмаларнинг ҳажмини кичрайтиришга ва дори таъсирига чидамлиликни олдини олишга ёрдам берди.